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莫诺苷通过调节 Glo1/AGE/RAGE 轴减轻高糖诱导的 BMSC 功能障碍。
摘要来源：Cell Prolif。 2020 年 8 月；53(8)：e12866。 Epub 2020 年 7 月 9 日。PMID：32643284
摘要作者：孙毅、朱宇、刘轩哲、柴益民、徐佳
文章所属单位：孙毅
摘要：目标：高血糖 (HG) 介导的骨髓间充质干细胞 (BMSC) 功能障碍在 1 型糖尿病 (T1DM) 诱导的骨形成受损中发挥关键作用）。莫诺苷是一种从中药山茱萸中提取的环烯醚萜苷，具有丰富的与细胞代谢和组织再生相关的生物活性。豪Ver，莫诺苷对 HG 诱导的 BMSC 功能障碍的影响和潜在机制仍知之甚少。
材料和方法：碱性进行磷酸酶（ALP）染色、ALP活性和茜素红染色来评估BMSC的成骨作用。使用定量实时 PCR 和蛋白质印迹 (WB) 来研究骨特异性标记物、晚期糖基化终产物 (RAGE) 信号传导和乙二醛酶-1 (Glo1) 受体。此外，还使用 T1DM 大鼠模型来评估莫诺苷的体内保护作用。
结果：莫诺苷治疗逆转了HG 损害 BMSC 的体外成骨分化。莫诺苷通过触发 Glo1 抑制晚期糖基化终产物 (AGE) 形成和 RAGE 表达。此外，莫诺苷治疗导致的成骨增强被 Glo1 抑制剂 BBGCP2 部分阻断。此外，在体内，莫诺苷可减少骨质流失并改善骨微结构，同时伴有 Glo1 上调和 RAGE 下调。
结论：这些研究结果表明，莫诺苷部分通过抑制 AGE-RAGE 信号传导和激活 Glo1 来减轻 HG 介导的 BMSC 功能障碍，可能是糖尿病骨质疏松症的潜在治疗方法。