乳香提取物和 11-keto-ß-乳香酸通过抑制促炎细胞因子的表达来预防 1 型和 2 型糖尿病。
摘要来源：植物药。 2019 年 6 月 28 日；63:153002。 Epub 2019 年 6 月 28 日。PMID：31301539
摘要作者：H P T Ammon
文章隶属关系：H P T Ammon
摘要：背景：< /span>1 型糖尿病是一种针对胰岛的自身免疫性疾病，其中炎症导致产生胰岛素的细胞死亡和胰岛素缺乏。 2型糖尿病与超重密切相关，其特点是胰岛素抵抗。在这两种情况下，促炎细胞因子都发挥着重要作用蚂蚁作用通过引起胰岛素炎和胰岛素抵抗。乳香树胶脂及其药理活性化合物（包括 11-酮-β-乳香酸）已被证明可以抑制各种免疫活性细胞中促炎细胞因子的表达。
目的：回顾乳香提取物 (BE) 和/或 11-keto-ß-乳香酸在预防/治疗糖尿病和提供对潜在分子机制的全面见解。
方法：本综述考虑了有关以下方面的临床前和临床研究的所有可用信息通过电子搜索 (PubMed) 和作者的相关出版物收集的 BE、11-keto-ß-乳香酸、促炎细胞因子和糖尿病。
结果：1 型糖尿病：对患有自身免疫性糖尿病的小鼠进行的研究表明，在多次注射低剂量链脲佐菌素 (MLD-STZ) 的模型中，齿叶乳香树胶树脂提取物和 11-酮-β-乳香酸 (KBA) 抑制了这种增加血液中的促炎细胞因子、淋巴细胞浸润胰岛以及血糖升高。在第二种模型中，即非肥胖糖尿病 (NOD) 小鼠中，KBA 阻止淋巴细胞浸润胰岛。关于临床效果，一份病例报告提供的证据表明，BE 抑制了成人迟发性自身免疫性糖尿病 (LADA) 患者血液中酪氨酸磷酸酶抗体 (IA-A) 的水平，这是胰岛素炎的标志物。 2 型糖尿病：在一项针对食物诱导肥胖的大鼠进行的临床前研究中，给予 BE 显着减少食物摄入、超重、促炎细胞因子如白细胞介素 1ß (IL-1ß) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α) ）并得到改善葡萄糖和脂质代谢参数。在第二项动物研究中也获得了类似的结果，其中 2 型糖尿病是由高脂肪/高果糖饮食和单剂量链脲佐菌素相结合诱发的。两项针对 2 型糖尿病患者接受齿叶乳香树脂治疗的临床试验表明，其血糖、HbA 和血脂参数均有改善。
结论：临床前和临床数据表明，BE 和/或 11-酮-β-乳香酸通过抑制免疫活性细胞促炎细胞因子的表达，可以分别预防 1 型和 2 型糖尿病的胰岛炎和胰岛素抵抗，因此可能是治疗/预防 1 型和 2 型糖尿病的一种选择。据推测，从分子角度来看，BE 和 11-酮-β-乳香酸通过抑制 IκB 激酶/核转录因子-κB (IKK/NF-κB) 信号通路发挥作用。IKK 磷酸化活性的 n。然而，还需要进一步的调查和精心设计的临床研究。