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Zerumbone 促进内源性神经干增殖通过调节 Notch 信号传导来治疗血管性痴呆细胞。
摘要来源：Folia Neuropathol。 2019；57(3)：277-284。 PMID：31588714
摘要作者：孙雷、李敏、孙喜才、李雪
文章所属单位：孙雷
摘要：简介：目前的研究确定了 zerumbone 对血管性痴呆 (VD) 大鼠干细胞增殖的影响。
材料与方法：血管性痴呆是由脑缺血引起的通过非侵入性钳夹进行再灌注。术后30分钟对大鼠腹腔注射zerumbone 50 mg/kg和100 mg/kg，持续4周。通过莫里斯水迷宫 (MWM) 测试和 VD 大鼠的神经功能评分来确定认知功能。此外，在缺血诱导的血管性痴呆大鼠的脑组织匀浆中评估了炎症介质和氧化应激参数。采用蛋白质印迹法和RT-PCR方法测定蛋白表达量和mRNA表达量。此外，通过H&E染色观察血管性痴呆大鼠脑组织的组织病理学变化。
结果：显着减少与 VD 组大鼠相比，Zerumbone 治疗组的认知功能和神经系统评分有所改善。研究数据表明，Zerumbone 治疗可减弱细胞因子和氧化应激标志物水平的改变VD 大鼠脑组织中的米。与VD组大鼠相比，zerumbone治疗组脑组织中NICD、Hes-1和Nestin蛋白的表达显着降低（p<0.01）。与VD组大鼠相比，Zerumbone治疗组脑组织中Notch-1和Hes-1 mRNA表达量显着降低。
结论：这项研究得出的结论是，Zerumbone 治疗可以通过刺激内源性神经干细胞的增殖来保护神经元损伤并改善认知功能。此外，在 zerumbone 处理的大鼠中，通过调节 Notch 信号传导刺激神经干细胞的增殖。