黑巧克力受体：表儿茶素诱导的心脏保护依赖于 δ-阿片受体刺激。
摘要来源：Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2010 年 11 月；299(5)：H1604-9。 Epub 2010 年 9 月 10 日。PMID：20833967
摘要作者：Mathivadhani Panneerselvam、Yasuo M Tsutsumi、Jacqueline A Bonds、Yousuke T Horikawa、Michelle Saldana、Nancy D Dalton、Brian P Head、Piyush M Patel、David M Roth、Hemal H Patel
文章所属单位：美国加利福尼亚州圣地亚哥加利福尼亚大学麻醉学系。
摘要：表儿茶素是一种黄酮类化合物，是一种众所周知的抗氧化剂，与多种抗氧化剂有关。对人类和动物都有保护作用。特别是，流行病学研究已经证明了它在预防心血管疾病方面的作用。低剂量的表儿茶素不具有显着的抗氧化活性，是一种也有保护作用；然而，低剂量表儿茶素引起这种作用的机制尚不清楚。我们的实验室测试了低剂量表儿茶素通过阿片受体激活介导心脏保护的假设。 C57BL/6 小鼠被随机分配到 10 组中的一组：对照组、表儿茶素、纳洛酮（非选择性阿片受体拮抗剂）、表儿茶素 + 纳洛酮、纳曲吲哚（δ 特异性阿片受体拮抗剂）、表儿茶素 + 纳曲吲哚、降联妥菲明（去甲 BNI、κ） -特异性阿片受体拮抗剂）、表儿茶素 + 去甲 BNI、5-羟基癸酸 [5-HD，ATP 敏感钾通道拮抗剂] 和表儿茶素 + 5-HD。表儿茶素（1 mg/kg）或其他抑制剂（5 mg/kg）分别通过口服灌胃或腹腔注射给药，每天一次，持续10天。小鼠冠状动脉闭塞 30 分钟，然后再灌注 2 小时，并通过面积测量法测定梗塞面积。检测全心匀浆的下游阿片受体信号目标。与对照小鼠相比，表儿茶素和表儿茶素+去甲 BNI 治疗的小鼠梗塞面积显着减小。这种保护作用被纳洛酮、纳曲吲哚和 5-HD 阻断。表儿茶素和表儿茶素 + 去甲 BNI 增加了 Src、Akt 和 IκBα 的磷酸化，同时降低了 c-Jun NH(2) 末端激酶和 caspase 激活的 DNase 的表达。所有信号传导作用均与阿片受体刺激和随后的心脏保护一致。纳洛酮、纳曲吲哚和 5-HD 减弱了这些作用。总之，表儿茶素通过阿片受体，更具体地说是通过 δ-阿片受体发挥作用，产生心脏缺血再灌注损伤的保护作用。