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山奈通过激活 PI3K/Akt/GSK-3 通路预防心肌缺血/再灌注损伤。
摘要来源：炎症介质。 2017；2017：5278218。 Epub 2017 年 8 月 27 日。PMID：28928604
摘要作者：王栋、张新杰、李德芳、郝文金、孟凡庆、王波、韩继春、郑秋生
文章所属单位：王栋摘要：
本研究的目的是研究山奈 (Kae) 作为治疗心血管疾病的药物的功效和作用机制。结扎左冠状动脉前降支30分钟，然后灌注2小时，建立大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型。在我们的研究表明，Kae 显着改善心脏功能，通过降低心肌酶水平减轻心肌损伤，并以剂量依赖性方式减轻心肌梗塞面积。此外，Kae 预处理可显着降低血清 TNF-、IL-6、C-反应蛋白 (CRP)、MDA 和 ROS 水平，同时增加血清 SOD 水平。观察到核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 和 cleaved caspase-3 表达水平下调，而磷酸 Akt (p-Akt) 和磷酸糖原合酶激酶 3 (p-GSK-3) 表达水平被上调。然而，发现与 LY294002（一种 PI3K 抑制剂）或 TDZD-8（一种 GSK-3 抑制剂）联合治疗可以消除 Kae 治疗中观察到的上述心脏保护作用。本研究中提供的数据证明 Kae 通过 PI3K/Akt/GS 抑制 Nrf2 和 cleaved caspase-3 信号通路，从而减轻缺血再灌注引起的心肌损伤K 3 依赖性机制。