摘要标题：
当归多糖通过下调microRNA-22保护大鼠心肌细胞H9c2免受缺氧损伤。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 10 月；106:225-231。 Epub 2018 年 6 月 28 日。PMID：29960169
摘要作者：潘辉、朱琳琳
文章所属单位：潘辉
摘要：背景：当归的心脏保护作用已在前期研究中得到证实。然而，当归多糖（ASP，当归的主要生物活性成分）对心肌梗死（MI）的影响仍不清楚。本研究旨在探讨ASP对缺氧诱导的H9c2细胞损伤的影响及其机制。
方法：我们构建了体外缺氧模型来模拟心肌梗死。细胞活力采用CCK-8法、Western blot分析、流式细胞术/Western blot分析分别测定细胞增殖、凋亡、凋亡，评价治疗后的细胞损伤。探讨ASP预处理对缺氧损伤的影响。通过茎环RT-PCR测定治疗后miR-22的表达，并研究ASP是否通过miR-22影响H9c2细胞。最终探索了 PI3K/AKT 和 JAK1/STAT3 通路的参与。
结果：缺氧诱导的细胞活力下降ASP 预处理减弱了增殖和细胞凋亡的增加。缺氧处理上调 miR-22 表达，ASP 预处理减轻了这种上调。 ASP 预处理对缺氧处理的 H9c2 细胞的影响因 miR-22 过表达而减轻，而因 miR-22 抑制而增强。 ASP 增加 PI3K、AKT、JAK1 和 STAT3 的磷酸化水平通过下调缺氧处理的 H9c2 细胞中的 miR-22。
结论：ASP 预处理可减弱缺氧诱导的 H9c2 细胞损伤，可能是通过下调 miR-22 表达来实现的。在缺氧处理的细胞中，ASP 通过 miR-22 预处理激活 PI3K/AKT 和 JAK1/STAT3 通路。