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电针通过 PI3K/AKT 途径影响神经血管中 P 物质的调节来调节 PGI2/TXA2 代谢稳态来治疗心肌梗死：基于生物信息学的多组学和实验研究。
摘要来源：计算数学方法医学。 2022；2022：5367753。 Epub 2022 年 9 月 22 日。PMID：36238480
摘要作者：张平、王艳艳、邢小民、李胡、王晓静、张翰林、王欣、李秀彬、李艳菊、王倩
文章所属单位：张平
摘要：急性心肌梗死（AMI）是由缺血缺氧引起的最严重的冠心病。本研究旨在探讨神经肽的作用及其机制。电针（EA）治疗急性心肌梗塞（AMI）。与正常人群相比，AMI患者血清中P物质（SP）显着升高。 SP处理的AMI小鼠模型中PGI2表达增加，而TXA2表达减少。 SP治疗的AMI患者心肌组织中PI3K通路相关基因，包括、、、、均上调。用 SP 处理的人心肌细胞系 (HCM) 增加了 PI3K 通路相关基因的 mRNA 和蛋白表达 (,,, 和)。与 MI 对照和 EA 处理的 MI 大鼠模型相比，、、、、 和 的表达存在差异，与体内和体外研究一致。根据京都基因和基因组百科全书 (KEGG)，电针治疗显着富集了 MI 相关差异表达基因 (DEG) 中的 PI3K/AKT 信号通路基因。此外，通过分子对接分析证实PIK3CA、AKT1和mTOR与神经肽形成稳定对接SP。 PI3K/AKT 通路活性可能通过 SP 直接或间接受到 EA 的影响，从而纠正 AMI 中的 PGI2/TXA2 代谢失衡。由于这一发现，现在人们对心肌梗死治疗有了更好的理解。