阿魏酸通过减少神经元细胞死亡来改善戊四氮诱导的癫痫发作。
摘要来源：癫痫研究。 2019 年 8 月 5 日；156:106183。 Epub 2019 年 8 月 5 日。PMID：31404716
摘要作者：张书红、刘东海、胡青云、朱金玲、王书秋、周少波
文章所属单位：张书红
摘要：为了探讨阿魏酸（FA）对戊四唑（PTZ）诱导的大鼠癫痫模型的神经保护作用，评估了大鼠的运动反应、空间学习能力和记忆能力。还研究了抗氧化和抗凋亡途径。本研究将雄性Wistar大鼠随机分为3组（每组n = 12只）。在 28 天的时间里，每天一次给大鼠单独注射生理盐水（腹腔注射生理盐水，NS 组）、PTZ（40mg/kg，腹腔注射，PTZ 组）以诱导癫痫发作，或 FA（腹腔注射 60mg/kg）在给予 PTZ（40mg/kg，腹腔注射，FA+PTZ 组）前 20 分钟评估 FA 的神经保护作用。用拉辛量表分析大鼠的运动反应。通过Morris水迷宫测试评估大鼠的空间学习和记忆能力。测量超氧化物歧化酶 (SOD) 活性和丙二醛 (MDA) 含量，并使用 DNA 结合双苯甲酰亚胺 Hoechst 33258 的原位染色和 TUNEL 测定来评估细胞凋亡。 Western blotting进一步分析Apaf-1、caspase-9、caspase-3、Bcl-2、Bid、Bax、cleaved caspase-3和细胞色素c的表达。结果显示，与PTZ组相比，FA预处理显着（p<0.01）降低了第4天开始的Racine评分，延长了第28天的癫痫发作潜伏期，缩短了开始的逃避潜伏期。第2天，增加穿越平台位置的频率，增加SOD活性，减少MDA 含量和凋亡百分比，并上调 Bcl-2 水平，同时下调 Bax、细胞色素 c、Apaf-1、caspase-9、caspase-3、cleaved caspase-3 和 Bid 表达水平。这项研究表明，FA 预处理可通过减少运动反应并提高空间学习能力和记忆能力来发挥强大的神经保护作用。神经保护作用可能是通过抗氧化和抗凋亡途径减少神经元细胞死亡的结果。