(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 通过减少坐骨神经挤压损伤后骨骼肌中凋亡基因的过度表达来减轻功能缺陷和形态改变。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2012 年 8 月；385(8):807-22。 Epub 2012 年 5 月 11 日。PMID：22573016
摘要作者：Waleed M Renno、May Al-Maghrebi、Anwar Al-Banaw
文章所属单位：科威特大学医学院解剖学系，邮政信箱 24923 ，萨法特 13110，科威特。 [email protected]
摘要：肌肉退化和损伤神经损伤后可能由于活性氧水平增加而导致细胞凋亡。这通过线粒体功能障碍和 da 激活细胞凋亡级联法师脂质、蛋白质和DNA。考虑到绿茶多酚 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 的多因素保护特性，本研究探讨 EGCG 治疗是否确实能改善坐骨神经挤压引起的骨骼肌功能损伤。与经盐水处理的受伤动物组相比，轴切动物的 EGCG 处理在脚趾展开和足部定位分析方面显示出显着的运动增强，并且运动缺陷百分比有所增加。在 EGCG 治疗组中，跳跃反应所表达的本体感觉功能显示出显着的进展。在接受 EGCG 治疗的动物中，感觉神经支配恢复后，神经性疼痛样综合征缓慢消退。受伤肢体的肌肉组织显示出严重的组织病理学改变，这种改变在术后第 3 周结束时通过 EGCG 治疗显着减弱。半定量结蛋白免疫组织化学显示强烈的稳定性经盐水处理的受伤动物体内的结蛋白免疫反应性降低，而 EGCG 处理则将结蛋白免疫反应性降低至假手术对照水平。使用 RT-PCR，EGCG 治疗可在术后第 3 天和第 7 天将 Bax/Bcl-2 比率正常化回基线水平并抑制 p53 凋亡基因的过度表达，从而在受伤的肌肉组织中产生显着的抗凋亡作用。总之，我们的研究结果表明，EGCG 可促进功能恢复，通过激活抗凋亡信号通路保护肌纤维免受细胞死亡，并改善神经损伤后骨骼肌的形态恢复。