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柑橘柚皮素通过抑制 JNK-JUN 通路提高视神经挤压损伤模型中的神经元存活率。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2021 年 12 月 29 日；23(1)。 Epub 2021 年 12 月 29 日。PMID：35008811
摘要作者：陈杰、李辉、杨昌明、何银佳、新井龙雄、黄强、刘晓东、苗林清
文章所属单位：陈杰摘要：
创伤性神经损伤会激活细胞应激通路，导致神经元死亡和重要神经功能丧失。迄今为止，还没有可用的神经保护剂来治疗创伤性神经损伤。在这里，我们在体外和体内研究了柑橘成分中的三种重要黄烷酮，以揭示它们在抑制 JNK (c-Jun N-末端激酶）-JUN 通路及其在视神经挤压损伤模型（一种中枢神经系统创伤性神经损伤）中的神经保护作用。结果表明，体内神经损伤和体外细胞应激都会激活 JNK-JUN 通路并增加 JUN 磷酸化。我们还证明柚皮素处理完全抑制培养细胞中应激诱导的 JUN 磷酸化，而川陈皮素和橙皮苷仅部分抑制 JUN 磷酸化。视神经挤压损伤小鼠模型的神经保护研究表明，柚皮素治疗可增加视神经损伤后视网膜神经节细胞的存活率，而其他两种成分则没有神经保护作用。柚皮素的神经保护作用是由于抑制挤压损伤的视网膜神经节细胞中的 JUN 磷酸化。因此，柑橘成分柚皮素通过 i 抑制 JNK-JUN 通路提供神经保护。抑制JUN磷酸化，表明柑橘类化学成分在临床治疗视神经外伤损伤中的潜在应用。