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松果菊苷通过上调α-Klotho保护腺嘌呤诱导的尿毒症大鼠坐骨神经损伤。
摘要来源：J Musculoskelet Neuronal Interact。 2021年9月1日；21(3):413-421。 PMID：34465681
摘要作者：赵英丹、杨毅、古博、王汉清、马军、郭志勇
文章所属单位：赵英丹
摘要：目的：研究松果菊苷对尿毒症所致坐骨神经损伤的治疗作用，并探讨α-Klotho的具体分子机制和作用。
方法：SD大鼠连续灌胃腺嘌呤制备尿毒症坐骨神经损伤模型德尔。该模型通过强饲法给予松果菊苷或α-Klotho。 H&E染色检测肾脏和坐骨神经的组织病理学变化。通过生化检测检测肌酐、尿素氮、尿蛋白的变化。采用ELISA法检测IL-1β、IL-18的变化。通过生化检测检测神经活动相关指标。通过qPCR和western blot检测相关mRNA和蛋白表达的变化。
结果：肌酐、尿素氮、尿蛋白松果菊苷和α-Klotho处理后，模型组中的β、丙二醛（MDA）显着升高，并呈剂量依赖性抑制。与此同时，ATP浓度、三磷酸腺苷钾（Na+、K+ ATPase）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性则呈现相反趋势。
结论：松果菊苷可显着减轻尿毒症所致大鼠坐骨神经损伤。其具体分子机制与抑制经典细胞焦亡途径有关，该途径很可能是通过促进α-Klotho表达来实现的。