摘要标题：
精神分裂症的炎症：发病机制和治疗考虑因素。
摘要来源：Schizophr Bull。 2018 年 4 月 10 日。Epub 2018 年 4 月 10 日。PMID：29648618
摘要作者：Norbert Müller
文章隶属关系：Norbert Müller
摘要：本文讨论了来自动物和人类的当前证据研究炎症在精神分裂症中的核心作用。在动物模型中，产前或围产期引发的免疫反应可能会增加整个生命周期的免疫反应性，并且在人类中也有类似的发现。研究发现，精神分裂症患者的血液和脑脊液中促炎标记物（例如细胞因子）的水平升高。大量流行病学和临床研究提供的证据表明，各种传染源是精神分裂症和其他精神病的危险因素。考试用例如，丹麦进行的一项大规模流行病学研究明确表明，严重感染和自身免疫性疾病是此类危险因素。脆弱性-压力-炎症模型可能有助于解释炎症在精神分裂症中的作用，因为压力可以增加促炎细胞因子，甚至可能导致慢性促炎状态。精神分裂症的特征是促进炎症的风险基因、环境应激因素和免疫系统的改变。精神分裂症中描述的多巴胺能、血清素能、去甲肾上腺素能和谷氨酸能神经传递的典型改变也在低水平神经炎症中被发现，因此可能是精神分裂症症状产生的关键因素。神经影像学研究中证明的中枢神经系统体积损失和小胶质细胞激活进一步支持了精神分裂症中低水平神经炎症过程的相关性。最后但n至少，一些研究中发现的抗炎药物的益处以及抗精神病药物内在的抗炎和免疫调节作用为炎症在这种使人衰弱的疾病中的作用提供了进一步的支持。