牛蒡甙元通过减少炎症和氧化应激来抑制肥厚性疤痕中的成纤维细胞活性和细胞外基质沉积。
摘要来源：Mol Med Rep. 2020十二月；22(6)：4783-4791。 Epub 2020 年 9 月 25 日。PMID：33174021
摘要作者：蒋凌、邓英、李伟、露阳
文章所属单位：蒋凌
摘要：肥厚性疤痕（HSs）是深层皮肤损伤后组织修复异常引起的进行性纤维增殖性疾病，其特点是成纤维细胞持续活化和细胞外基质过度沉积。牛蒡甙元 (ATG) 是一种从某些植物中提取的植物药，在某些疾病中表现出抗纤维化作用，例如口腔疾病粘膜下纤维化和腹膜纤维化。在本研究中，为了确定 ATG 在 HS 中的抗纤维化潜力，建立了博来霉素 (BLM) 诱导的皮肤纤维化小鼠模型。 C57BL/6小鼠随机分为对照组、BLM组和BLM+ATG组。博莱霉素诱导后 1 天，BLM+ATG 组腹腔注射 3 mg/kg/天 ATG，连续 28 天。苏木精、伊红染色观察皮肤组织病理变化。使用 Sircol 胶原蛋白检测试剂盒测定胶原蛋白含量。免疫荧光染色检测TGF-β1和α-SMA的表达。通过逆转录定量PCR、Western blotting和ELISA检测各因子的表达变化。与 BLM 组相比，ATG 治疗通过降低真皮厚度、胶原蛋白含量和细胞外基质相关基因（I 型胶原蛋白 α1 链、胶原蛋白 tBLM 诱导的纤维化皮肤中的 I 型 α2 链、结缔组织生长因子和纤溶酶原激活剂抑制剂 1)。 ATG 还能抑制体内成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，并降低 BLM 诱导的纤维化皮肤中 TGF-β1 的表达。此外，与 BLM 组相比，BLM+ATG 组的促炎细胞因子（包括 IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α 和单核细胞趋化蛋白-1）的含量显着降低。 BLM 诱导的纤维化皮肤中的氧化还原失衡和氧化应激也被 ATG 逆转，与 BLM 组相比，BLM+ATG 组中抗氧化剂（谷胱甘肽和超氧化物歧化酶）的上调和氧化剂（丙二醛）的下调证明了这一点。此外，结果表明，ATG 的抗氧化作用可能是通过激活核因子红细胞 2 相关因子 2/血红素加氧酶 1 信号通路而发生的。总的来说，本研究表明 ATG 可以改善在 HS 小鼠模型中，皮肤纤维化发生，部分是通过减少炎症和氧化应激介导的。因此，ATG可作为HS的治疗药物。