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和厚朴酚通过靶向转化生长因子-β/Smad2/3 信号通路减轻肥厚性疤痕。
摘要来源：Front Pharmacol。 2017 年；8:206。 Epub 2017 年 4 月 19 日。PMID：28469575
摘要作者：赵丹阳、王宇、杜超、单胜洲、张一凡、杜紫晶、韩东
文章所属单位：赵丹阳
摘要:肥厚性疤痕（HPS）表现为细胞外基质过度沉积和成纤维细胞功能异常。然而，迄今为止，还没有一种令人满意的方法来防止 HPS 的形成。在这里，我们发现和厚朴酚 (HKL) 是一种从厚朴树中分离出来的天然化合物，在体外和体内对 HPS 都有抑制作用。首先，HKL 可以剂量依赖性地发挥作用wn-调节肥厚性疤痕衍生成纤维细胞 (HSF) 中 I 型胶原、III 型胶原和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的 mRNA 和蛋白质水平。其次，HKL抑制HSF的增殖、迁移能力，并抑制HSF对肌成纤维细胞的活化，但对细胞凋亡没有影响。此外，体内兔耳疤痕模型进一步证实了HKL对胶原沉积、增殖细胞核抗原和α-SMA的抑制作用。最后，Western blot结果显示HKL降低了Smad2/3的磷酸化状态，并影响基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白水平。综上所述，这项研究表明 HKL 通过抑制纤维化相关分子并通过 Smad 依赖性途径抑制 HSF 增殖、迁移以及向肌成纤维细胞的激活来减轻 HPS。因此，HKL 可作为治疗 HPS 和其他纤维化疾病的潜在药物。酶。