摘要标题：
高良姜素通过 ALK5/Smad2/3 信号通路抑制增生性疤痕形成。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2016 年 2 月；413(1-2):109-18。 Epub 2016 年 1 月 4 日。PMID：26728998
摘要作者：张一凡、单胜舟、王静、程新宇、博毅、周嘉、李庆峰
文章所属单位：张一凡
摘要：肥厚性疤痕 (HS) 的特点是与成纤维细胞功能异常相关的过度纤维化。目前，尚未开发出令人满意的药物来治疗该疾病。在这里，我们发现类黄酮天然产物高良姜素可以显着减轻机械负荷诱导的小鼠模型中的肥厚性疤痕形成。体内和体外研究均表明高良姜素显着抑制胶原蛋白的产生、增殖和成纤维细胞的活化。此外，高良姜素抑制收缩a肥厚性疤痕成纤维细胞的能力。进一步的蛋白质印迹分析表明，高良姜素剂量依赖性地下调 Smad2 和 Smad3 磷酸化。高良姜素的这种生物活性源于其选择性靶向激活素受体样激酶 5 (ALK5)，这一点已通过 ALK5 敲除和过表达实验得到证实。总而言之，该化合物可以同时抑制胶原蛋白的积累和成纤维细胞的异常活化/增殖，这是肥厚性疤痕形成的两个关键因素，因此表明高良姜素可作为治疗 HS 或其他纤维增殖性疾病的潜在药物。