丹参酮 IIA 通过 lncRNA-HSRL/SNX9 下调 p-Smad3 信号传导抑制 TGF-β1 介导的成纤维细胞增殖。
摘要来源：Int J Biochem Cell Biol。 2020 年 10 月 10 日：105863。 Epub 2020 年 10 月 10 日。PMID：33049375
摘要作者：施君、赖建辉、林玉剑、徐晓琪、郭思怡、王辉、王芳、麦玉仪
文章所属单位：施君摘要：
简介：丹参酮 IIA (TSIIA) 是丹参 (丹参) 的活性成分，据报道可抑制细胞增殖增生性疤痕（HS）。在我们之前的研究中，我们观察到 lncRNA 人类特异性调控位点 (HSRL) 在 HS 组织中上调。然而，TSIIA 是否通过影响 HSRL 来有效治疗 HS 仍有待探索。
方法：<采用TGF-β1刺激的成纤维细胞作为体外HS模型。使用 CCK-8、Edu 染色和集落形成测定评估 TSIIA 对细胞增殖的影响。通过进行功能丧失和挽救实验，我们探索了 HSRL 和排序连接蛋白 9 (SNX9) 在 TGF-β1 刺激的成纤维细胞中的作用。采用 RNA 蛋白下拉实验和免疫共沉淀，我们进一步研究了 TSIIA 减弱 TGF-β1 刺激的成纤维细胞的机制。
结果： 我们的数据表明，TSIIA 可以以剂量依赖性方式有效减弱 TGF-β1 介导的成纤维细胞增殖。同时，TSIIA可以下调TGF-β1刺激的HSF中α-SMA、VEGFA、胶原蛋白1、HSRL、SNX9和p-Smad2/3的表达。此外，我们发现 SNX9 过表达逆转了 HSRL 敲低对 TGF-β1 刺激的 HSF 的影响。此外，我们证实 TSIIA 治疗会削弱相互作用HS 模型中 p-Smad3 和 SNX9 之间的作用。
结论：丹参酮 IIA 下调 p-Smad3 信号传导以抑制TGF-β1 通过 lncRNA-HSRL/SNX9 介导的成纤维细胞增殖。