人参皂苷化合物 K 通过促肌作用和 AMPK/自噬介导的内质网应激抑制，改善棕榈酸诱导的 C2C12 肌管萎缩。
摘要来源：J Ginseng Res。 2022 年 5 月；46(3):444-453。 Epub 2021 年 9 月 10 日。PMID：35600773
摘要作者：Tae Jin Kim、Do Hyeon Pyun、Myeong Jun Kim、Ji Hoon Jeong、A M Abd El-Aty、Tae Woo Jung
文章隶属关系：Tae Jin Kim
摘要：背景：化合物 K (CK) 属于原人参二醇 (PPD) 型人参皂苷组，可产生多种药理作用。在此，我们研究了 CK 在高脂血症条件下对肌肉萎缩的影响及其促肌生成作用。此外，CK 对骨骼肌影响的分子途径已得到证实。
方法：C2C12 肌管用棕榈酸酯和 CK 处理。使用CK分化C2C12成肌细胞4-5天。在实验中，给高脂肪饮食喂养的小鼠注射 CK 8 周。使用蛋白质印迹分析来分析蛋白质表达水平。使用小干扰 (si) RNA 转染进行靶蛋白抑制。使用 Jenner-Giemsa 和 H&E 染色技术进行组织学检查。
结果：CK 治疗减弱 ER 应激标记物，例如经棕榈酸酯处理的 HFD 小鼠 C2C12 肌管和骨骼肌中，eIF2α 磷酸化和 CHOP 表达以及肌管形成受损。 CK 治疗增强了 AMPK 以及骨骼肌细胞和实验中的自噬标记。 AMPK siRNA 或 3-MA（一种自噬抑制剂）消除了 CK 对 C2C12 肌管的影响。 CK 治疗增强了 p38 和 Akt 磷酸化，导致C2C12 肌生成的增强。然而，AMPK siRNA 消除了 CK 在 C2C12 成肌细胞中的作用。
结论：这些发现表明 CK 可以预防脂质诱导的通过 AMPK/自噬介导的 ER 应激减弱和成肌细胞分化诱导来促进骨骼肌细胞凋亡。因此，我们可能建议使用 CK 作为治疗与肥胖相关的肌肉萎缩病症的潜在治疗方法。