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芦丁可能是肌肉减少症等肌肉损失的潜在药物
发布日期:2023年03月02日

研究类型:

动物研究

文章摘要:

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摘要标题:

芦丁通过控制 FOXO3 依赖性信号传导,防止 C2C12 肌管和小鼠模型中地塞米松诱导的肌肉损失。

摘要来源:

抗氧化剂(巴塞尔) )。 2023 年 3 月 3 日;12(3)。 Epub 2023 年 3 月 3 日。PMID:36978887

摘要作者:

Young-Sool Hah、Won Keong Lee、Seung-Jun Lee、Sang Yeob Lee、Jin-Hee Seo、Eun Ji Kim、Yeong-In Choe、Sang Gon Kim、Jun -Il Yoo

文章来源:

Young-Sool Hah

摘要:

肌肉减少症的原因之一是由于肌肉代谢变化,合成代谢和分解代谢之间的稳态被破坏。芦丁在多种疾病中显示出抗氧化和抗炎作用,但很少有研究探讨其对随着衰老而导致的肌肉损失的影响。芦丁对小鼠的作用使用地塞米松诱导的肌肉损失 C2C12 成肌细胞和小鼠模型评估肌肉损失。在地塞米松治疗组中,小鼠模型中腓肠肌(GA)、胫骨前肌(TA)和趾长伸肌(EDL)的肌肉重量显着下降(GA<0.0001,TA<0.0001,<0.001) EDL 中),但用芦丁治疗后恢复(GA 中<0.01,TA 中<0.0001,EDL 中<0.01)。地塞米松处理后,C2C12成肌细胞的MAFbx、MuRF1和FOXO3蛋白表达显着增加(MAFbx中<0.01,MuRF1中<0.01,FOXO3中<0.01),但随后恢复(MAFbx中<0.01,MuRF1中<0.01) ,并且当用芦丁处理时,FOXO3中<0.01)。此外,用地塞米松处理时,小鼠模型GA中MAFbx和FOXO3蛋白表达显着增加(MAFbx中<0.0001,FOXO3中<0.001),但用芦丁处理后也恢复(MAFbx中<0.01,FOXO3中<0.001)被治疗了。本研究表明芦丁可阻断 FOXO3/MAFbx and FOXO3/MuRf1 途径可防止蛋白质分解代谢。因此,芦丁可能通过阻断与分解代谢蛋白降解相关的泛素-蛋白酶体途径,成为肌肉减少症等肌肉损失的潜在药物。