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动物研究

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芦丁通过控制 FOXO3 依赖性信号传导，防止 C2C12 肌管和小鼠模型中地塞米松诱导的肌肉损失。

抗氧化剂（巴塞尔） ）。 2023 年 3 月 3 日；12(3)。 Epub 2023 年 3 月 3 日。PMID：36978887

Young-Sool Hah、Won Keong Lee、Seung-Jun Lee、Sang Yeob Lee、Jin-Hee Seo、Eun Ji Kim、Yeong-In Choe、Sang Gon Kim、Jun -Il Yoo

Young-Sool Hah

肌肉减少症的原因之一是由于肌肉代谢变化，合成代谢和分解代谢之间的稳态被破坏。芦丁在多种疾病中显示出抗氧化和抗炎作用，但很少有研究探讨其对随着衰老而导致的肌肉损失的影响。芦丁对小鼠的作用使用地塞米松诱导的肌肉损失 C2C12 成肌细胞和小鼠模型评估肌肉损失。在地塞米松治疗组中，小鼠模型中腓肠肌（GA）、胫骨前肌（TA）和趾长伸肌（EDL）的肌肉重量显着下降（GA<0.0001，TA<0.0001，<0.001） EDL 中），但用芦丁治疗后恢复（GA 中<0.01，TA 中<0.0001，EDL 中<0.01）。地塞米松处理后，C2C12成肌细胞的MAFbx、MuRF1和FOXO3蛋白表达显着增加（MAFbx中<0.01，MuRF1中<0.01，FOXO3中<0.01），但随后恢复（MAFbx中<0.01，MuRF1中<0.01） ，并且当用芦丁处理时，FOXO3中<0.01)。此外，用地塞米松处理时，小鼠模型GA中MAFbx和FOXO3蛋白表达显着增加（MAFbx中<0.0001，FOXO3中<0.001），但用芦丁处理后也恢复（MAFbx中<0.01，FOXO3中<0.001）被治疗了。本研究表明芦丁可阻断 FOXO3/MAFbx and FOXO3/MuRf1 途径可防止蛋白质分解代谢。因此，芦丁可能通过阻断与分解代谢蛋白降解相关的泛素-蛋白酶体途径，成为肌肉减少症等肌肉损失的潜在药物。