摘要标题：
黄芩苷通过糖异生相关的p-JNK-PDK1-AKT-SIK2信号通路发挥抗轮状病毒作用。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2021 年 4 月 15 日；897:173927。 Epub 2021 年 2 月 7 日。PMID：33567320
摘要作者：宋丽君、钟培成、朱雪梅、周若霞、高梦月、兰倩、陈家博、陈阳、赵文昌
文章所属单位：丽君宋
摘要：轮状病毒（RV）感染是导致5岁以下儿童严重脱水性胃肠炎的主要原因，迄今为止，RV的预防和治疗仍然是主要的公共卫生问题。临床缺乏特效药物。因此，本研究的目的是探讨黄芩苷的抗RV作用及其对糖代谢的影响。在这里，我们首次证明黄芩苷具有抗RV附着作用，且在浓度下效果最强。100 μM 的进入量，并且还在 100、125、150、175 和 200 μM 的浓度下抑制 RV 的复制。此外，黄芩苷有助于克服体重减轻并降低腹泻率和评分，在 RV 感染的新生小鼠中，浓度为 0.3 mg/g 时治疗效果最佳。有趣的是，黄芩苷可降低 RV 感染的 Caco-2 细胞的葡萄糖消耗，最佳浓度为 125 μM。接下来，代谢组学分析表明有68个差异表达的代谢物，包括丙酮酸、天冬酰胺、组氨酸和丝氨酸的增加，以及磷酸二羟丙酮的减少，这表明潜在的信号通路是糖异生。进一步的研究表明，黄芩苷通过提高葡萄糖6-磷酸酶（G-6-Pase）和磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（PEPCK）来抑制糖异生。此外，黄芩苷上调了潜在的糖异生蛋白，即盐诱导激酶 2、丙酮酸脱氢酶激酶 1、AKT 丝氨酸/苏氨酸激酶 1 和下调的磷酸化 c-Jun NH2 末端激酶，这些激酶与 G-6-Pase 和 PEPCK 表达相关。因此，黄芩苷改善了RV引起的糖异生破坏。