发光二极管下调角化细胞和红斑痤疮样小鼠皮肤中导管素、激肽释放酶和 Toll 样受体 2 的表达。
摘要来源：Exp Dermatol。 2016 年 12 月；25(12):956-961。 Epub 2016 年 10 月 3 日。PMID：27315464
摘要作者：Jee-Bum Lee、Soo Hyeon Bae、Ki Rang Moon、Eui Young Na、Sook Jung Yun、Seung-Chul Lee
文章隶属关系：Jee- Bum Lee
摘要：Cathelicidin (LL-37)、Toll 样受体 2 (TLR-2) 和激肽释放酶 (KLK) 是红斑痤疮的关键炎症介质。激光或光设备已成功用于治疗红斑痤疮。我们研究了发光二极管 (LED) 对培养的正常人表皮角质形成细胞 (NHEK) 和红斑痤疮样小鼠皮肤 (RLMS) 中 LL-37、KLK、TLR-2 和蛋白酶活性的影响。 LL-37、KLK5、KLK7 和维生素 D 受体由 1α, 25-二羟基维生素 D(VD) 和 TLR- 诱导2 通过 Ad-CMV 转染培养的 NHEK。 NHEK 在不同波长 (480-940 nm) 和能量密度 (1-40 J/cm) 下接受 LED 照射。采用 RT-PCR 和实时 PCR 分析炎症介质，并对 NHEK 进行蛋白酶活性分析和免疫细胞荧光染色。通过实时 PCR、免疫组织化学染色和酶联免疫吸附测定评估 LL-37 肽诱导的 RLMS 变化。在 NHEK 中，630 和 940 nm 的 LED 显着减弱 LL37、KLK5 和 TLR-2 mRNA 表达。蛋白酶活性在 630、850 和 940 nm 处显着受到抑制。在 RLMS 中，在 630 和 940 nm LED 照射 3 次后 24 和 48 小时，LL-37、KLK5 和 PAR-2 mRNA 表达显着下降。 LED照射后mCAMP和IL-8蛋白水平和蛋白酶活性低于RLMS对照组。 630 和 940 nm 处的 LED 下调 NHEK 中的 TLR-2、KLK5 和 LL-37 表达以及蛋白酶活性和 RLMS。因此，LED 可能有望用于红斑痤疮的治疗。但还需要临床试验进一步研究。