芍药苷通过抑制细胞因子信号3-凋亡信号调节激酶1-p38通路抑制巨噬细胞相关的红斑痤疮样炎症反应。
摘要来源：医学（巴尔的摩）。 2021 年 1 月 22 日；100(3)：e23986。 PMID：33545988
摘要作者：刘子静、张嘉文、蒋培宇、尹志、刘云逸、刘逸轩、王晓燕、胡亮、徐阳、刘文涛
文章归属：刘子静
摘要：酒渣鼻是一种伴有免疫和血管系统功能障碍的面部慢性炎症性皮肤病。芍药苷（PF）是一种具有抗炎特性的中药。然而，它对红斑痤疮的影响仍然未知。在这里，我们研究了该机制粗略地说，PF 抑制巨噬细胞相关的红斑痤疮样炎症反应。采用免疫组织化学方法检测肉芽肿性酒渣鼻病灶及其周围区域炎症反应和巨噬细胞浸润程度的差异。使用 Cell Counting Kit-8 测定 PF 对 RAW 264.7 细胞的细胞毒性。采用逆转录定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法测定PF对细胞因子信号抑制因子3（SOCS3）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）-p38、Toll样受体mRNA和蛋白表达水平的影响2、cathelicidin抗菌肽（或LL37）在脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞的巨噬细胞相关的红斑痤疮样炎症反应中的作用。肉芽肿性红斑痤疮病变中的炎症细胞浸润比周围区域更明显。 LL37表达显着增加，大量CD6浸润在病变中观察到8+巨噬细胞。 PF促进RAW 264.7细胞中SOCS3的表达，并通过ASK1-p38级联抑制LPS诱导的Toll样受体2和LL37表达的增加，从而减轻巨噬细胞相关的红斑痤疮样炎症反应。这些变化可以在体外被SOCS3 siRNA消除。 总之，红斑痤疮的发病机制涉及病变内异常的巨噬细胞浸润。 PF通过SOCS3-ASK1-p38通路抑制巨噬细胞相关的酒渣鼻样炎症反应，展示了其作为治疗酒渣鼻新药的潜在应用。