摘要标题：
藏红花素通过防止糖萼损伤和抑制炎症信号通路减轻脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征。
摘要来源：Inflamm Res。 2020 年 1 月 10 日。Epub 2020 年 1 月 10 日。PMID：31925528
摘要作者：张东、齐伯阳、朱伟伟、黄晓、王晓志
文章所属单位：张东
摘要：目的：探讨藏红花素对抗脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫中糖萼损伤和炎症损伤的机制综合征（ARDS）小鼠和LPS刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。
方法：将小鼠随机分组分为对照组、LPS 和藏红花素 + LPS（15、30 和 60 mg/kg）组。 HUVEC 被分成八组：对照、藏红花素、基质金属蛋白酶 9 抑制剂 (MMP-9 inhib)、组织蛋白酶 L 抑制剂 (CTL inhib)、LPS、MMP-9 inhib + LPS、CTL inhib + LPS 和藏红花素 + LPS。主要通过甲基噻唑基二苯基四唑溴化物测定评估藏红花素 HUVEC 的潜在细胞毒性作用。通过苏木精和伊红染色评估组织学变化。根据干湿比并通过异硫氰酸荧光素-白蛋白测定检测肺毛细血管通透性。然后，通过蛋白质印迹分析、免疫组织化学染色和免疫荧光检测蛋白质水平。
结果：这项研究表明，藏红花素可以改善LPS诱导的ARDS小鼠的肺血管通透性，并在体内和体外抑制高迁移率族盒、核因子κB和丝裂原激活蛋白激酶的炎症信号通路。藏红花素还可以防止降解内皮糖萼硫酸乙酰肝素和 Syndecan-4 通过抑制体内和体外 CTL、乙酰肝素酶和 MMP-9 的表达。总体而言，本研究揭示了藏红花素对 LPS 诱导的 ARDS 的保护作用，并阐述了其潜在机制。
结论：藏红花素可缓解LPS 通过防止糖萼损伤和抑制炎症信号通路诱导 ARDS。