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甘草酸通过调节 HMGB1/TLR4 通路改善小鼠放射性肠炎。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2020；2020：8653783。 Epub 2020 年 5 月 31 日。PMID：32595744
摘要作者：张晓敏、胡晓、欧金英、陈珊珊、聂玲辉、高雷、朱玲玲
文章所属单位：张晓敏
摘要：放射性肠炎是腹部和盆腔恶性肿瘤放疗常见的副作用，可导致患者对放疗的耐受性下降和生活质量下降。已证明甘草甜素（GL）具有显着的抗炎活性。然而，人们对它的抗炎作用却知之甚少。对放射性肠炎有一定作用。在本研究中，我们旨在研究 GL 对放射性肠炎的潜在抗炎作用，并阐明其可能的潜在分子机制。对C57BL/6小鼠进行6.5Gy腹部X射线照射，建立放射性肠炎模型。苏木精和伊红染色分析空肠病理变化。通过免疫化学分析空肠中TNF-α的表达。采用酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-1、HMGB1等炎性细胞因子的水平。使用D-木糖吸收测定法测试肠道吸收能力。通过蛋白质印迹和免疫荧光染色分析HMGB1和TLR4的水平。我们发现GL显着减轻了肠道损伤并降低了炎症细胞因子的水平，例如TNF-、IL-6、IL-1和HMGB1水平。此外，HMGL处理显着下调GB1/TLR4信号通路。总之，这些发现表明GL通过抑制肠道损伤和炎症反应以及HMGB1/TLR4信号通路对放射性肠炎具有保护作用。因此，GL可能成为治疗放射性肠炎的潜在治疗药物。