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烟酸通过抑制血管炎症和血管平滑肌细胞凋亡来抑制动脉粥样硬化的进展。
摘要来源:Med Sci Monit。 2015;21:4081-9。 Epub 2015 年 12 月 29 日。PMID:26712802
摘要作者:苏刚、孙广利、刘海、舒立良、张景超、郭龙辉、黄晨、徐静
文章所属单位:苏刚摘要: 背景技术烟酸是一种广谱调脂药物,用于临床治疗动脉粥样硬化。然而,烟酸改善动脉粥样硬化的机制尚不清楚。材料与方法通过检测动脉粥样硬化病变面积来评估烟酸对动脉粥样硬化的作用。动脉内的粘附分子通过使用 qRT-PCR 和蛋白质印迹分析来确定内皮细胞。采用ELISA法检测ApoE-/-小鼠血清炎症细胞因子水平。我们使用Western blot分析检测了小鼠主动脉内皮细胞中磷酸化核因子-kB(NF-κB)p65的表达水平。此外,我们还研究了烟酸的抗炎作用和内皮保护功能及其体外调节机制。结果烟酸可抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,降低血清炎症细胞因子和粘附分子的水平。烟酸抑制 NF-κB 活性和血管平滑肌细胞 (VSMC) 凋亡。此外,烟酸诱导的磷酸化粘着斑激酶 (FAK) 和 FAK 抑制剂 PF-573228 降低了 VSMC 中 Bcl-2 的水平并升高了 caspase-3 的水平。结论 烟酸通过抑制 NF-κB 信号通路抑制血管炎症和 VSMC 凋亡分别通过FAK信号通路保护ApoE-/-小鼠免受动脉粥样硬化的影响。