摘要标题：
芒果苷通过抑制 TLR4/p65 和 TGF-β1/Smad2/3 通路减轻博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化。
摘要来源：J Pharm Pharmacol。 2019年3月7日。Epub 2019年3月7日。PMID：30847938
摘要作者：李佳、孙平、高辉、沉杰、高远、孟成、付世栋、姚慧娟、张功
文章所属单位：李佳
摘要：目的：研究芒果苷的抗肺纤维化作用及其可能的分子机制。
方法：体内博莱霉素（BLM）诱导肺纤维化实验模型评价芒果苷的抗肺纤维化作用。通过HE和Masson染色以及检测来研究组织病理学检查和胶原沉积。影响羟脯氨酸的含量。通过免疫荧光法分析肺组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TLR4和p-P65的表达。通过细胞计数和酶联免疫吸附试验检测支气管肺泡灌洗液中的白细胞和炎性细胞因子，包括IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1。体外，TGF-β1诱导A549上皮间质转化（ EMT）细胞模型用于研究可能的分子机制。通过 DCFH-DA 测定检测活性氧 (ROS) 的产生。通过蛋白质印迹检查所有蛋白质的表达。
主要发现：口服芒果苷可以减轻 BLM- 的严重程度通过提高存活率、改善组织病理学病变和体重减轻以及明显降低肺指数来诱导肺纤维化。肺羟脯氨酸含量、TGF-β1、α-SMA水平显着降低。芒果苷抑制肺纤维化的分子机制是通过抑制TLR4的激活和p65的磷酸化来明显抑制炎症的发生和炎性细胞因子的分泌。同时，芒果苷通过阻断Smad2/3的磷酸化、降低MMP-9的表达，明显抑制EMT过程。此外，芒果苷可以通过下调细胞内ROS的产生来显着抑制氧化应激过程。
结论：芒果苷减弱BLM-通过抑制TLR4/p65和TGF-β1/Smad2/3通路诱导小鼠肺纤维化。