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Nrf2 的激活通过抑制内皮向间质转化减弱肺血管重塑：来自植物多酚的见解。
摘要来源：国际生物科学杂志。 2017；13(8):1067-1081。 Epub 2017 年 9 月 3 日。 PMID：28924387
摘要作者：陈育才、袁天一、张慧芳、颜羽、王丹书、方莲花、路阳、杜冠华
文章隶属关系：陈育才摘要：
内皮间质转化（EndMT）已被证明参与肺血管重塑。其部分归因于内皮细胞的氧化和炎症应激。在当前的研究中，我们进行了一系列实验来阐明丹酚酸A（SAA）的作用，一种多酚化合物，在人肺动脉内皮细胞的EndMT过程中以及对野百合碱（MCT）诱导的EndMT血管重塑的体内治疗功效。 EndMT 是由人肺动脉内皮细胞 (HPAEC) 中的 TGFβ1 诱导的。 SAA 显着减弱 EndMT，同时抑制细胞迁移和活性氧 (ROS) 形成。在 MCT 诱导的肺动脉高压 (PAH) 模型中，SAA 改善血管功能，降低 TGFβ1 水平并抑制炎症。从机制上讲，SAA 刺激 Nrf2 易位和随后的血红素加氧酶-1 (HO-1) 上调。 SAA 在体外对 EndMT 的影响被 HO-1 抑制剂 ZnPP 消除。总之，这项研究表明氧化应激对 EndMT 具有有害影响。多酚抗氧化治疗可能通过抑制EndMT来辅助缓解肺血管重塑。