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芍药苷通过抑制 TAK1-MAPK/NF-κB 通路减轻野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。
摘要来源：Int J医学科学。 2022；19(4)：681-694。 Epub 2022 年 3 月 28 日。PMID：35582418
摘要作者：于敏、吴学成、王晶晶、何孟宇、韩洪浩、胡松、徐健、杨明霞、谭奇、王艳丽、王红、谢卫平、惠孔
文章来源：于敏
摘要：以肺血管重构为特征的肺动脉高压（PAH）是一种致命性疾病。芍药苷 (PF) 是一种单萜糖苷，具有多种有益功能，例如血管舒张、抗炎和免疫调节。本研究旨在调查影响PF 对野百合碱 (MCT) 诱导的 PAH 大鼠的影响。我们的数据表明，PF 的预防性或治疗性给药均可减轻 MCT 引起的右心室收缩压 (RVSP) 升高，防止右心室肥大和肺动脉重塑，并抑制肺动脉周围的炎症细胞浸润。同时，PF 阻断了 MCT 诱导的内皮间质转化 (EndMT)，肺内皮标志物表达恢复表明。此外，PF 可抑制 MCT 诱导的骨形态发生蛋白受体 2 (BMPR2) 下调，并抑制 MCT 诱导的转化生长因子-β (TGFβ) 激活激酶 1 (TAK1) 磷酸化。研究表明，PF 可预防人肺动脉粥样硬化。来自血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB) 刺激的平滑肌细胞 (PASMC) 增殖和迁移。 PF 还部分逆转了 TGFβ1、白细胞介素 1β (IL-1β) 和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 的共同刺激培养的人肺动脉内皮细胞（HPAEC）中的内皮-间质转化（EndMT）。信号通路分析表明其潜在机制可能与抑制TAK1-MAPK/NF-κB通路有关。综上所述，我们的结果表明 PF 可能成为治疗 PAH 的潜在药物。