2-甲氧基雌二醇通过调节 microRNA-223 减轻慢性间歇性缺氧引起的肺动脉高压。
摘要来源:J Cell Physiol。 2018 年 9 月 24 日。Epub 2018 年 9 月 24 日。PMID:30246291
摘要作者:郝胜宇、蒋丽艳、付翠萍、吴旭、刘子龙、宋洁琼、卢欢、吴晓丹、李山群
文章所属单位:郝胜宇
摘要:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)综合征患者普遍存在肺动脉高压(PH),PH和OSA共存提示患者预后较差、死亡率较高。慢性间歇性缺氧(CIH)是OSA的关键发病机制。此外,microRNA-223 (miR-223) 在 CIH 诱导的 PH 过程的调节中发挥作用。然而,CIH诱发PH的详细机制仍不清楚。本研究旨在探讨CIH相关PH的病理过程并探讨其相关机制。潜在的治疗方法。在这项研究中,成年 Sprague-Dawley 大鼠暴露于 CIH 或常氧 (N) 条件下,接受 2-甲氧基雌二醇 (2-Me) 或载体治疗 6 周。结果表明,2-Me 治疗可减少 CIH 大鼠肺血管生成的进展,并减轻 CIH 诱导的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC) 的增殖、细胞迁移和活性氧形成。 CIH 降低了 miR-223 的表达,而 2-Me 在体内和体外逆转了 miR-223 的下调。此外,在 PASMC 中观察到的 2-Me 的抗血管生成作用被 miR-223 抑制剂消除,而被 miR-223 模拟物增强。研究结果表明,miR-223在CIH诱导的PH过程中发挥着重要作用,2-Me可能通过上调miR-223来逆转CIH诱导的PH。