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雷公藤红素减弱野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压中肺血管和右心室的重塑。
摘要来源：心血管诊断治疗。 2022 年 2 月；12(1):88-102。 PMID：35282664
摘要作者：李华阳、刘泉、岳媛、王顺军、黄穗清、黄林、罗丽、张一涛、吴仲凯
文章所属单位：李华阳
摘要：背景：肺动脉高压是一种进行性血管增殖性疾病，发病率和死亡率较高。尽管肺动脉高压的组织病理学已得到很好的描述，但其治疗选择仍然不令人满意奥里。本研究探讨雷公藤红素治疗对肺动脉高压大鼠右心室功能障碍、重构及肺血管重构的影响及其可能机制。
方法：通过单次皮下注射野百合碱诱导雄性斯普拉格-道利大鼠肺动脉高压。每天通过腹腔注射给予雷公藤红醇（1 mg/kg）或载体4周后，评估雷公藤红醇对右心室功能、纤维化和肺血管重塑的影响。巨噬细胞的浸润，炎症细胞因子的表达，包括MCP-1、IL-1β、IL-6和IL-10，以及NF-κB信号通路相关蛋白IκBα、p-IKKα/β和进一步检测到p65。最后研究了雷公藤红素对缺氧条件下人肺动脉平滑细胞增殖的影响。
结果：肺动脉高压大鼠右心室功能下降，右心室纤维化加重，肺动脉间质增厚，中膜肥厚明显。雷公藤红素治疗可改善右心室功能，减轻右心室纤维化和肺血管重塑。雷公藤红素治疗大鼠肺组织中巨噬细胞浸润明显减少，促炎细胞因子水平降低，抗炎细胞因子水平升高，NF-κB信号通路受到抑制。此外，雷公藤红素显着抑制缺氧条件下人肺动脉平滑细胞的增殖。
结论：我们发现，在大鼠中肺动脉高压，雷公藤红素可改善右心室功能，减弱右心室和肺血管重构，抑制肺动脉高压。人肺动脉平滑肌细胞在缺氧条件下增殖。抑制核因子-κB (NF-κB) 信号通路可能是保护机制的一部分。