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Cyanidin-3-O-β-glucoside 通过 TGF-β1/p38 MAPK/CREB 信号通路预防野百合碱诱导的肺动脉高压。
摘要来源：Mol Med Rep. 2021 年 5 月；23(5)。 Epub 2021 年 3 月 24 日。PMID：33760143
摘要作者：欧阳邵、陈伟、曾高峰、雷长城、田国平、朱敏言、刘洋、杨敏、罗家豪
文章所属单位：邵欧阳
摘要：肺动脉高压（PAH）是一种发病率和死亡率较高的疾病。 Cyanidin-3-O-β-glucoside (Cy-3-g) 是一种经典的花青素，具有多种生物效应。本研究评估了 Cy-3-g 是否可以减弱 PAH，并探讨了潜在的作用机制。老鼠在注射野百合碱（MCT；每公斤体重 60 毫克），然后用 Cy-3-g（每公斤体重 200 或 400 毫克）治疗 4 周。测定转化生长因子-β1 (TGF-β1) 介导的人肺动脉平滑肌细胞 (SMC) 中的蛋白质表达。结果表明，Cy-3-g显着抑制PAH大鼠的平均肺动脉压、右心室收缩压和右心室肥厚指数，以及MCT诱导的血管重塑。进一步的实验表明，Cy-3-g 抑制促炎因子的表达并提高抗炎因子的水平。 Cy-3-g 阻断氧化应激并改善血管内皮损伤。 Cy-3-g 还减少了 SMC 的增殖。此外，MCT 和 TGF-β1 诱导的 TGF-β1、磷酸化 (p)-p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 p-cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 表达的增加被 Cy-3 阻断－g治疗和。钍这些结果表明，Cy-3-g可以通过抑制TGF-β1/p38 MAPK/CREB轴来预防PAH中的血管重塑。