脱氢表雄酮上调可溶性鸟苷酸环化酶并抑制缺氧性肺动脉高压。
摘要来源：Cardiovasc Res。 2007 年 6 月 1 日；74(3)：377-87。 Epub 2007 年 2 月 12 日。PMID：17346686
摘要作者：Masahiko Oka、Vijaya Karoor、Noriyuki Homma、Tetsutaro Nagaoka、Eiko Sakao、Scott M Golembeski、Jennifer Limbird、Masatoshi Imamura、Sarah A Gebb、Karen A Fagan、Ivan F McMurtry
文章隶属关系：心血管肺研究实验室，医学系，科罗拉多大学丹佛分校和健康科学中心，丹佛科罗拉多州 80262，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：目标：它有据报道，脱氢表雄酮是一种肺血管扩张剂，可抑制慢性缺氧导致肺动脉高压。此外，脱氢表雄酮已被证明可以改善全身血管内皮功能。因此，我们假设长期使用脱氢表雄酮治疗可以通过增强肺动脉内皮功能来减轻缺氧性肺动脉高压。方法和结果：将大鼠随机分为五组。三组在暴露于模拟高海拔 (HA) 的 3 周期间接受含有 0%、0.3% 或 1% 脱氢表雄酮的食物。其他两组被安置在丹佛低海拔地区 (LA)，并接受含有 0 或 1% 脱氢表雄酮的食物。脱氢表雄酮剂量依赖性地抑制缺氧性肺动脉高压（用 0、0.3 和 1% 脱氢表雄酮治疗后的平均肺动脉压分别=45+/-5、33+/-2* 和 25+/-1*# mmHg。 *P<0.05 对比 0%，# 对比 0.3%）。在大鼠暴露于缺氧 3 周后开始脱氢表雄酮（1%，3 周）治疗也有效逆转了 est消除缺氧性肺动脉高压。从用 1% 脱氢表雄酮处理的 LA 和 HA 大鼠中分离出的肺动脉环显示出对乙酰胆碱和硝普钠的松弛增强，但对 8-溴-cGMP 没有增强。在脱氢表雄酮处理的 LA 和 HA 大鼠的肺动脉组织中，可溶性鸟苷酸环化酶的蛋白水平升高，但内皮一氧化氮合酶的蛋白水平没有升高。结论：脱氢表雄酮对缺氧性肺动脉高压的保护作用可能与上调肺动脉可溶性鸟苷酸环化酶蛋白表达、增强肺动脉血管扩张剂对一氧化氮的反应性有关。