N-乙酰半胱氨酸在慢性缺氧的初始阶段最有效地抑制缺氧性肺动脉高压。
摘要来源：生命科学。 2005 年 5 月 27 日；77(2):175-82。 Epub 2005 年 2 月 1 日。PMID：15862602
摘要作者：Vera Lachmanová、Olga Hnilicková、Viera Povýsilová、Václav Hammpl、Jan Herget
文章所属单位：查尔斯大学第二医学院生理学系和查尔斯大学生理学中心实验心血管研究，Plzenská 221，布拉格 5，捷克共和国。
摘要：暴露于慢性缺氧会导致缺氧性肺动脉高压 (HPH)。在大鼠中，HPH 在暴露于缺氧的前两周内出现，然后稳定下来并且严重程度不会增加。我们推测自由基对肺血管壁的损伤是低氧暴露早期的一个重要机制。因此抗氧化治疗只是在缺氧之前和开始时，对于降低 HPH 来说，比肺动脉高压的抗氧化治疗更有效。我们研究了暴露于等压缺氧 (F(iO2) = 0.1) 4 周的成年雄性大鼠，并用抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸（NAC，饮用水中 20 g/l）进行治疗。 NAC“早期"（缺氧前 7 天和前 7 天）或“晚期"（缺氧暴露的最后两周）给予。将这些实验组与常氧对照组和未经治疗的缺氧大鼠（缺氧 3-4 周）进行比较。所有处于缺氧状态的动物的平均肺动脉血压（PAP）均显着高于含氧量正常的动物。早期接受 NAC 治疗的低氧动物 (27.1 +/- 0.9 mmHg) 的 PAP 显着低于晚期 NAC 治疗的动物 (30.5 +/- 1.0 mmHg，P<0.05；无 NAC 低氧动物为 32.6 +/- 1.2 mmHg，含氧量正常对照为 14.9 +/- 0.7毫米汞柱）。早期而非晚期 NAC 治疗可抑制缺氧引起的右心室重量增加和远端肺动脉肌化通过定量组织学评估的动脉。我们的结论是，在暴露于缺氧的早期阶段，自由基的释放会引起肺血管损伤，从而有助于其结构重塑和 HPH 的发展。