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摘要标题:

褪黑激素减轻慢性缺氧大鼠的肺动脉高压。

摘要来源:

Int J Mol Sci。 2017 年 5 月 24 日;18(6)。 Epub 2017 年 5 月 24 日。PMID:28538666

摘要作者:

明伟雄、Hang Mee Yeung、Chi Fai Lau、Angela Ming See Poon、George L Tipoe、Man Lung Fung

文章隶属关系:

明伟雄

摘要:

慢性缺氧会诱发肺动脉高压和血管重塑,这在临床上与一氧化氮(NO)水平降低相关的慢性阻塞性肺病(COPD)患者相关。氧化应激和炎症在 COPD 的病理生理过程中发挥重要作用。我们检验了以下假设:每天服用褪黑激素(10 毫克/千克)引起慢性缺氧大鼠的肺动脉高压和血管重塑。右心室收缩压(RVSP)和肺小动脉壁厚度是通过正常氧对照、媒介物和褪黑素治疗的缺氧大鼠(暴露于 10% O2 14 天)来测量的。氧化应激(丙二醛)和炎症标志物(肿瘤坏死因子-α (TNFα)、诱导型 NO 合酶 (iNOS) 和环氧合酶-2 (COX-2))的水平以及总内皮 NO 合酶 (eNOS) 和磷酸化的表达在肺组织中测定了丝氨酸 1177 (ser1177) 处的 eNOS。我们发现,与含氧量正常的对照相比,经载体处理的缺氧动物的 RVSP 和小动脉壁厚度显着增加,丙二醛水平和炎症介质 mRNA 表达水平升高。此外,尽管载体中 eNOS 表达增加,但磷酸化 eNOS (ser1177) 水平显着降低。e处理缺氧组。褪黑素治疗显着降低了缺氧动物的 RVSP 水平、小动脉壁厚度、氧化和炎症标志物,并显着增加了肺部 eNOS 磷酸化。这些结果表明,褪黑激素通过拮抗氧化损伤和恢复 NO 产生来减轻肺动脉高压。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 褪黑激素,

重点研究课题

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