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尿石素 A 通过 AMPK/NF-κB/NLRP3 信号传导抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡，从而预防缺氧引起的肺动脉高压。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2024 年 7 月 28 日；25(15)。 Epub 2024 年 7 月 28 日。PMID：39125817
摘要作者：何新杰、吴志楠、蒋金耀、徐文一、袁安才、廖飞、丁松、浦军
文章所属单位：何新杰摘要：
最近的研究证实，细胞焦亡参与肺动脉高压（PH）的进展，从而促进肺动脉重塑。尿石素 A (UA) 是一种鞣花单宁 (ET) 和鞣花酸 (EA) 的肠道菌群代谢产物，已被证明对细胞焦亡具有抑制作用。der 各种病理状况。然而，其对 PH 的作用仍未确定。为了研究 UA 缓解 PH 的潜力，将小鼠置于缺氧环境（10% 氧气，4 周）以诱导 PH，无论是否接受 UA 治疗。此外，还进行了体外实验以进一步揭示潜在机制。 UA 的体内治疗通过减轻肺重构来抑制 PH 的进展。在 PH 小鼠模型中，焦亡相关基因显着上调，并在施用 UA 后逆转。与此相一致的是，UA治疗通过AMPK/NF-κB/NLRP3途径显着抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）焦亡。我们的研究结果表明，UA治疗通过抑制PASMC焦亡有效减缓PH进展，这代表了PH的创新治疗方法。