抑制 NLRP3 激活和 PI3K/AKT/mTOR 信号传导可改善胺碘酮诱导的大鼠肺纤维化：川陈皮素可能具有保护作用。
摘要来源：炎症药理学。 2023 年 6 月；31(3):1373-1386。 Epub 2023 年 3 月 22 日。PMID：36947298
摘要作者：Manar M El Tabaa、Maram M El Tabaa、Rehab M Elgharabawy、Walaa G Abdelhamid
文章隶属关系：Manar M El Tabaa
摘要：胺碘酮 (AMD) 是一种用于治疗危及生命的心律失常的药物，通常与肺纤维化 (PF) 有关。尽管 NLRP3 炎性体和 PI3K/Akt/mTOR 轴参与纤维化调节和发展，但它们在 AMD 诱导的 PF 病因学中的意义仍不确定。川陈皮素 (NOB) 是一种柑橘类黄酮，最近因其通过抑制纤维化过程来减少多种器官纤维化过程的能力而受到关注。NLRP3 相关炎症和抑制 PI3K/AKT/mTOR 纤维化途径。因此，本研究旨在探讨 NOB 对 AMD 诱导的 PF 可能产生的有益影响，同时考虑到 NLRP3 和 PI3K/AKT/mTOR 轴在其发病机制中的作用。 24只大鼠被随机分配到Vehicle中； NOB 20 毫克/公斤； AMD 30 mg/kg 和 NOB + AMD。所有治疗均每天口服一次，持续 4 周。评估了肺的氧化/抗氧化状态以及炎症和纤维化标志物的表达。结果表明，NOB通过改善Nrf2/HO-1通路，可以减少ROS的产生和NLRP3的激活，进而阻碍IL-1β的释放，抑制TGF-β1相关的PI3K/AKT/mTOR级联反应，抑制α-SMA的表达，并抑制IL-1β的表达。阻碍胶原蛋白沉积。这些发现指出了一种新策略，NOB 可以通过阻断 PI3K/AKT/mTOR 信号传导来减轻 AMD 引发的 NLRP3 炎症反应和相关的 PF。