甘草酸部分通过IL-17A和SIRT1-STAT3轴改善银屑病的发病机制。
摘要来源：BMC Nutritionol。 2021 年 5 月 27 日；22(1):34。 Epub 2021 年 5 月 27 日。PMID：34044769
摘要作者：黄琼、韩凌、张南雪、陈呼延、严克翔、张正华、马英、徐金华
文章所属单位：黄琼摘要：
背景：甘草酸的抗炎作用已被广泛认可，但甘草酸治疗银屑病的具体机制仍知之甚少。 .
结果：在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型（IMD）中，我们发现甘草酸可以显着改善小鼠的不良症状。苏木精-伊红染色结果显示，甘草甜素还能改善IMD小鼠皮肤细胞的病理状态。采用酶联免疫吸附测定（ELISA），我们发现甘草甜素显着抑制IMD小鼠血清中IL-17A和IFN-γ的表达。为了模拟IL-17A对银屑病角质形成细胞的影响，我们用100ng/mL IL-17A（IL-17A-HaCaT细胞）处理HaCaT细胞48小时。然后，使用细胞计数试剂盒8（CCK-8）和ELISA检测，我们发现甘草甜素抑制IL-17A-HaCaT细胞的增殖，并逆转IL诱导的IL-6、CCL20和TNF-α的促进作用。 -17A。此外，蛋白质印迹（WB）结果表明，甘草甜素促进SIRT1的表达并抑制STAT3和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达。通过用 EX-527（SIRT1 的有效选择性抑制剂）结合 CCK-8 处理 IL-17A-HaCaT 细胞，在WB实验中，我们最初发现EX-527抑制IL-17A-HaCaT细胞的增殖并促进STAT3、p-STAT3和乙酰化STAT3（a-STAT3）的表达。但同时添加甘草甜素时，IL-17A-HaCaT细胞增殖增加，STAT3、p-STAT3、a-STAT3表达减少。然后我们通过小干扰RNA敲低IL-17A-HaCaT细胞中SIRT1的表达，结果与EX-527一致。
结论：总而言之，这些结果表明甘草甜素通过抑制体内IL-17A和IFN-γ的表达来改善银屑病，并抑制IL-17A-HaCaT细胞的增殖和STAT3的表达， p-STAT3 和 a-STAT3 通过在体外上调 SIRT1 来实现。