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紫草素抑制 IL-17 处理的 HaCaT 细胞和咪喹莫特诱导的银屑病模型中 CEBPD 的下调。
摘要来源：Mol Med报告，2020 年 9 月；22(3):2263-2272。 Epub 2020 年 7 月 9 日。PMID：32705251
摘要作者：兰晓欧、王鹤晓、齐瑞群、徐媛媛、于亚杰、杨阳、郭浩、高兴华、龙耿
文章来源：兰晓鸥
摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其特征为边界清楚的鳞状丘疹和斑块。白细胞介素 (IL)-17 参与其发病机制，并通过信号转导器和转录激活剂 3 (STAT3) 激活促进表皮角质形成细胞的增殖。紫草素，一种天然萘醌异构体提取自紫草，具有抗炎和免疫抑制特性，可通过抑制 JAK/STAT3 通路来抑制 IL-17 诱导的血管内皮生长因子表达。在本研究中，使用MTS、iCELLigence和RT-qPCR来确定IL-17或紫草素作用于HaCaT细胞的最佳浓度和持续时间。通过 RT2Profiler™ PCR Array 分析差异处理细胞中与 IL-6/STAT3 通路相关的基因表达水平的变化。小干扰 RNA 用于沉默靶基因 CCAAT/增强子结合蛋白 δ (CEBPD) 的表达水平。采用Western blotting和免疫组化方法评价紫草素对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的影响以及CEBPD的表达水平。紫草素逆转了 HaCaT 细胞中 IL-17 介导的肿瘤抑制因子 CEBPD 的下调。此外，咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型中的 CEBPD 水平也得到了恢复紫草素治疗后呈红色，改善了角质形成细胞的过度增殖。综上所述，这些研究结果表明CEBPD在银屑病的发病机制中发挥着关键作用，紫草素可以作为一种潜在的治疗策略。