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肉桂醛通过抑制 NF-κB 和 JNK 信号通路来抑制角质形成细胞的增殖和炎症反应，从而抑制银屑病样炎症。
摘要来源：Mol Med Rep. 2021 年 9 月；24(3)。 Epub 2021 年 7 月 19 日。PMID：34278486
摘要作者：丁珍珍、刘晶晶、钱黄晶、吴灵健、吕明芬
文章所属单位：丁珍珍
摘要：银屑病是一种全身性免疫介导的炎症性疾病，其特征是角质形成细胞增殖失控和分化不良。肉桂醛（CIN）已被证明可以抑制原代和永生化免疫细胞的增殖和炎症反应。然而，据我们所知，CIN 在银屑病进展中的作用仍不清楚。因此，本研究旨在探讨CIN在银屑病中的生物学作用。为了模拟角质形成细胞的异常增殖和分化，用 M5（IL-1α、IL-17A、IL-22、制瘤素 M 和 TNF-α）刺激正常人表皮角质形成细胞 (NHEK)。分别使用细胞计数试剂盒 8 和 5-乙炔基-2-脱氧尿苷测定法分析 NHEK 的活力和增殖。采用蛋白质印迹法分析 NHEK 中角蛋白 1、聚丝蛋白和兜甲蛋白的表达水平。本研究结果表明，CIN 显着抑制增殖和细胞周期进程，并促进 M5 刺激的 NHEK 的分化。 CIN 还显着减轻了 M5 刺激的 NHEK 中氧化应激引起的损伤程度。此外，CIName 还减轻了 M5 诱导的 NHEK 炎症损伤，多种炎症因子水平下降就证明了这一点。福尔特此外，CIN 显着下调 M5 刺激的 NHEK 中 NF-κB、p-p65 和 p-JNK 磷酸化 (p) 抑制剂的表达水平。总之，目前的数据表明，CIN 可能通过抑制 NF-κB 和 JNK 信号通路来保护 NHEK 免受 M5 诱导的过度增殖和炎症损伤。这些结果为 CIN 在银屑病中的作用提供了新的见解。