芍药苷通过p38 MAPK通路抑制IL-22,发挥抗银屑病作用。
摘要来源:生命科学。 2017 年 7 月 1 日;180:17-22。 Epub 2017 年 4 月 26 日。PMID:28456711
摘要作者:余景红、肖志才、赵睿智、陆传健、张月梅
文章所属单位:余景红
摘要:目的:白芍总苷(TGP)在临床上用于治疗牛皮癣。但其活性成分和作用机制尚不清楚。芍药甙是TGP的主要成分。由此,研究芍药苷的抗银屑病作用,并探讨其作用机制。
材料与方法:效果使用豚鼠银屑病样模型评估芍药苷的含量。 IL-6、IL-17A、IL-22、p38 MAPK 和 ERK1/2 的水平使用 RT-qPCR、酶联免疫吸附测定 (ELISA) 和蛋白质印迹法测定脂多糖 (LPS) 刺激的 HaCaT 细胞。
关键发现:与对照组相比,模型组经盐酸普萘洛尔刺激后出现耳部水肿、红肿、病变,Baker评分增加7倍。芍药甙改善了病变并使 Baker 评分降低了 37% (p<0.05)。在体外,芍药苷在2.08和10.41μM时均显着抑制IL-6、IL-17A和IL-22的mRNA表达(p<0.01),且芍药苷对IL-17A和IL-22的蛋白表达有边际效应。 6.然而,它显着抑制IL-22蛋白的表达,在2.08和10.41μM时抑制率分别为48.5%和47.8%(p<0.05)。这种效果是通过抑制 p38 MAPK 的磷酸化来实现的。
意义:Th这项工作的结果表明,芍药苷是 TGP 的活性成分,支持其作为治疗牛皮癣的治疗化合物。