自制消银汤成分丹参酮IIA通过抑制IL-17/IL-23和PTGS2/NF-κB/AP-1改善银屑病
摘要来源：Skin Res Technol。 2024 年 2 月；30(2)：e13577。 PMID：38284293
摘要作者：傅雷、李美娇、王鹏、陈朗、黄剑秋、张辉
文章所属单位：傅雷
摘要：背景：牛皮癣是一种持续性炎症性皮肤病。丹参酮 IIA (tan-IIA) 是自制消银汤 (SMXYD) 中的一种生物活性化合物，具有多种生物学特性，例如抗增殖和抗炎作用。本次调查的目的目的是评估 tan-IIA 作为牛皮癣治疗剂的潜力。
方法：采用网络药理学确定与 SMXYD 和银屑病相关的活性成分和潜在途径。我们进行了 CCK-8、qRT-PCR 和蛋白质印迹来评估 HaCaT 角质形成细胞的增殖以及 IL-17/IL-23 和 PTGS2/NF-κB/AP-1 通路的表达。此外，我们还利用H&E染色、蛋白质印迹和ELISA来评估tan-IIA对咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样小鼠的治疗效果和信号通路。
结果：网络药理学分析确定了八种中心化合物。 Th17/IL-17信号传导被发现是SMXYD抗银屑病的潜在治疗途径，其中JUN（AP-1）为核心分子。接下来，利用网络药理学和方法选择 PTGS2 作为 tan-IIA 抗银屑病的靶点。分析。分子对接显示PTGS2和tan-IIA之间具有高亲和力。 Tan-IIA 治疗减弱了 M-5 诱导的 HaCaT 角质形成细胞的过度增殖和炎症。此外，Tan-IIA 下调 HaCaT 角质形成细胞中的 PTGS2/NF-κB/AP-1 通路。在 IMQ 诱导的银屑病样小鼠中，tan-IIA 显着降低了皮肤损伤的严重程度，并下调了 PTGS2/NF-κB/AP-1 通路。此外，甲氨蝶呤 (MTX) 与 tan-IIA 联合使用进一步抑制 IL-17/IL-23 和 PTGS2/NF-κB/AP-1 通路。
结论：使用 tan-IIA 通过抑制 IL-17/IL-23 和 PTGS2/NF-κB/AP-1 通路对银屑病具有积极作用。研究结果表明，它具有良好的品质，使其成为未来抗银屑病药物开发的潜在候选者。