金雀异黄素通过角质形成细胞中的 STAT3-NF-κB 依赖性机制抑制银屑病相关炎症。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2019 年 4 月；69:270-278。 Epub 2019 年 2 月 8 日。PMID：30743203
摘要作者：王爱林、魏嘉楠、陆传健、陈海明、钟小勤、卢悦、李冷、黄海定、戴振华、韩凌
文章所属单位：王爱琳
摘要：银屑病是一种慢性复发性皮肤炎症性疾病，抑制炎症可能是治疗银屑病的有效手段。黄酮金雀异黄酮具有明显的抗炎作用。然而，金雀异黄素的抗银屑病作用及其潜在机制仍不清楚。在这项研究中，我们研究了金雀异黄酮对咪喹莫特（IMQ）引起的体内银屑病样皮肤病变的影响，并探讨了这些影响的机制在体外。研究发现，金雀异黄素可显着改善IMQ诱导的小鼠皮肤皮损病理评分，减少表皮厚度，并抑制炎症因子的表达，包括白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α)、趋化因子配体 2 (CCL2)、IL-17 和 IL-23。体外研究显示，金雀异黄素可抑制TNFα诱导的人角质形成细胞HaCaT细胞的增殖，并以剂量依赖的方式抑制炎症因子的表达。进一步的研究表明，金雀异黄素还可以显着抑制 IMQ 小鼠背部皮肤和 TNF-α 诱导的 HaCaT 细胞中磷酸化 STAT3 (pSAT3) 的表达。 HaCaT细胞中Stat3 siRNA后金雀异黄素对IL-6、IL-23和TNF-α表达的抑制作用减弱。 Genistein 还可以显着抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 核转位，并抑制 I-kBα (pI-kBα) 的磷酸化。与NF-κB阻断剂BA联合后Y 11-7082，金雀异黄素下调 HaCaT 细胞中 TNF-α 和 VEGFA 表达的作用减弱。研究结果表明金雀异黄素可能被开发用于治疗银屑病皮损。