2-甲氧基雌二醇通过抑制 HIF-1/TGF-/Smad2 轴来减弱睾酮诱导的大鼠良性前列腺增生。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2018；2018：4389484。 Epub 2018 年 8 月 1 日。PMID：30154949
摘要作者：Ashraf B Abdel-Naim、Thikryat Neamatallah、Basma G Eid、Ahmed Esmat、Abdulmohsin J Alamoudi、Gamal S Abd El-Aziz、Osama M Ashour
文章隶属关系：Ashraf B Abdel-Naim
摘要：良性前列腺增生（BPH）是男性人群中的常见疾病。 2-甲氧基雌二醇 (2ME) 是雌激素的最终代谢物，具有多效药理特性。本研究旨在探讨 2ME 对睾酮诱导的 B 的潜在改善作用大鼠的 PH 值。与单独睾酮治疗的动物相比，2-甲氧基雌二醇（50 和 100mg/kg，溶解在 DMSO 中）可在两周内阻止前列腺指数和体重的上升。组织学检查表明 2ME 改善了前列腺结构的病理变化。与睾酮组相比，2ME 降低腺上皮高度的能力证实了这一点。此外，2ME 还可以抑制脂质过氧化物含量的上升和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性的耗尽，从而改善睾酮诱导的氧化应激。通过评估增殖标志物、防止细胞周期蛋白 D1 蛋白表达的上升和增强 Bax/Bcl2 mRNA 比率，证实了 2ME 对 BPH 发展的有益作用。它显着降低前列腺肿瘤坏死因子(TNF-)、白介素-1(IL-1)、核因子B(NF-B)和转化生长因子(TGF-)的含量。此外，2ME 还可减少缺氧诱导因子 1-(HIF-1) 和d 磷酸-Smad2 (p-Smad2) 蛋白表达与睾酮组相比。总之，2ME 至少部分通过抑制 HIF-1/TGF-/Smad2 轴来减轻大鼠实验中由睾酮诱导的 BPH。