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光甘草定在人早幼粒细胞白血病细胞中通过 JNK1/2 和 p38 MAPK 通路介导 caspase 激活并诱导细胞凋亡。
摘要来源：PLoS One 。 2014 年；9(6)：e98943。 Epub 2014 年 6 月 5 日。PMID：24901249
摘要作者：黄新连、谢明菊、简明贤、陈惠玉、杨顺发、萧佩清
文章所属单位：Hsin-Lien Huang
摘要：背景：Glabridin 是一种来自 G. glabra L. 根的异黄酮类化合物，已被在之前的研究中，它与多种生物学特性有关，例如调节能量代谢、雌激素、神经保护、抗骨质疏松和皮肤美白。然而，效果f 光甘草定对肿瘤细胞转移的影响尚未明确阐明。在此，研究了光甘草定对人早幼粒细胞白血病细胞的抗癌作用的分子机制。
方法学和主要发现：结果显示，光甘草定显着抑制四种 AML 细胞系（HL-60、MV4-11、U937 和 THP-1）的细胞增殖。此外，光甘草定通过 caspase-3、-8 和 -9 激活以及 PARP 裂解以剂量和时间依赖性方式诱导 HL-60 细胞凋亡。此外，蛋白质印迹分析还表明，光甘草定以剂量和时间依赖性方式增加 ERK1/2、p38 MAPK 和 JNK1/2 的磷酸化。特定抑制剂对 p38 MAPK 和 JNK1/2 的抑制显着消除了光甘草定诱导的 caspase-3、-8 和 -9 激活。
结论：综合起来，我们的结果表明光甘草定诱导通过 p38 MAPK 和 JNK1/2 途径诱导 HL-60 细胞凋亡，可作为治疗 AML 的潜在附加化疗药物。