棕榈酰乙醇酰胺对接触性过敏性皮炎的保护作用。
摘要来源：过敏。 2010 年 6 月 1 日；65(6)：698-711。 Epub 2009 年 11 月 11 日。PMID：19909294
摘要作者：S Petrosino、L Crisino、M Karsak、E Gaffal、N Ueda、T Tüting、T Bisogno、D De Filippis、A DAmico、C Saturnino、P Orlando、A Zimmer、 T Iuvone, V Di Marzo
文章归属：S Petrosino
摘要：背景：棕榈酰乙醇酰胺 (PEA) ) 是一种抗炎介质，可增强大麻素受体和瞬时受体电位香草酸 1 型 (TRPV1) 通道的 anandamide (AEA) 激活，并直接激活过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPAR-α)。在小鼠中，2,4-二硝基氟苯 (DNFB) 引起的耳朵发炎接触性过敏性皮炎 (CAD) 部分是由趋化因子介导的e 单核细胞趋化蛋白-2 (MCP-2) 并伴有 AEA 水平升高。没有关于 PEA 调节及其在 CAD 中的作用的数据。
目的：我们检查了 DNFB 诱导过程中是否产生 PEA CAD，以及它在体外是否对角质形成细胞有任何直接保护作用。
方法：八到十周-使用老年雌性C57BL/6J野生型和CB(1)/CB(2)双敲除小鼠来测量PEA水平以及TRPV1、PPAR-α受体和负责PEA生物合成和降解的酶的表达。用聚肌苷多胞苷酸 [poly-(I:C)] 刺激人角质形成细胞 (HaCaT)，并在 PEA 及其拟议受体拮抗剂存在的情况下测量 MCP-2 的表达和释放。
结果：2,4-二硝基氟苯增加耳部皮肤 PEA 水平并上调ed TRPV1、PPAR-α 和耳朵角质形成细胞中的 PEA 生物合成酶。在 HaCaT 细胞中，聚 (I:C) 刺激可提高 PEA 和 AEA 的水平，而外源 PEA (10 microM) 以相反的方式抑制聚 (I:C) 诱导的 MCP-2 表达和释放通过拮抗 TRPV1，但不拮抗 PPAR-α。 PEA（5-10 mg/kg，腹膜内注射）还在体内抑制 DNFB 诱导的小鼠耳部炎症，TRPV1 拮抗作用可减弱这种炎症。
结论：我们认为 PEA 是一种针对 DNFB 诱导的角质形成细胞炎症的内源性保护剂，可考虑用于治疗 CAD。