黄芩苷通过调节长链非编码RNA NEAT1/miRNA-205-5p促进妊娠期高血压疾病滋养细胞增殖和侵袭，抑制血管内皮损伤。
摘要来源：J Obstet Gynaecol Res。 2021 年 9 月；47(9):3060-3070。 Epub 2021 年 6 月 7 日。PMID：34101306
摘要作者：赵立东、熊苗、刘洋
文章所属单位：赵立东
摘要：目的：滋养层和血管内皮细胞损伤与妊娠期高血压疾病（HDCP）的发病机制密切相关。本研究旨在确定黄芩苷在滋养细胞增殖和侵袭以及血管内皮损伤中的功能作用。
方法：< Ang II被采纳刺激 HTR-8/SVneo 和人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)。通过CCK-8测定法检查细胞活力。流式细胞术和TUNEL染色测定细胞凋亡。通过Transwell实验测定HTR-8/SVneo细胞的侵袭能力。通过管形成测定评估 HUVEC 的体外血管生成。此外，通过 DCFH-DA 染色测定活性氧 (ROS) 的产生。此外，使用实时定量聚合酶链反应检测长非编码RNA（lncRNA）NEAT1和miRNA-205-5p水平，并通过双荧光素酶报告基因测定验证lncRNA NEAT1和miRNA-205-5p之间的结合关系。此外，通过RNA免疫沉淀实验证实了lncRNA NEAT1、miRNA-205-5p和MMP9或血管内皮生长因子(VEGF)之间的相互作用。
结果：黄芩苷明显提高细胞活力，减少Ang II刺激的HTR-8/SVne细胞凋亡o 和 HUVEC 细胞，并抑制 ROS 的过量产生。此外，黄芩苷促进Ang II刺激的HTR-8/SVneo细胞的侵袭，并诱导Ang II刺激的HUVEC更强的体外血管生成。更重要的是，黄芩苷上调lncRNA NEAT1表达并下调miR-205-5p表达。 LncRNA NEAT1 海绵 miR-205-5p 并抑制 miR-205-5p 与 MMP9 或 VEGF 的结合。
结论：黄芩苷通过上调lncRNA NEAT1阻碍miR-205-5p与MMP9或VEGF的相互作用，促进滋养细胞增殖和侵袭，减轻血管内皮损伤。