摘要标题：
早期电针干预可通过增强海马内源性大麻素信号传导来预防大鼠的 PTSD 样行为。
摘要来源：Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry。 2019 年 4 月 1 日；93:171-181。 Epub 2019 年 4 月 1 日。PMID：30946940
摘要作者：薛芬、薛珊珊、刘玲、桑汉飞、马全锐、谭庆荣、王华宁、周翠宏、郑-吴鹏
文章归属：枫雪
摘要：电针（EA）是一种临床上有用的生理疗法，最近已被用于治疗多种脑部疾病。然而，早期电针干预在预防创伤后应激障碍（PTSD）方面的潜在作用及其潜在的细胞和分子机制此前从未被研究过。在本研究中，我们使用增强型单长期应力（ESPS）模型来了解早期电针干预对预防焦虑样和恐惧性学习行为的效果，以及对突触后密度蛋白95（PSD95）、突触素（Syn）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响、海马中的二酰甘油脂肪酶 α (DAGLα) 和大麻素 1 型受体 (CB1R)，有或没有 DAGLα 或 CB1R 通过海马中的短发夹 RNA (shRNA) 敲低。此外，还观察不同参数的电刺激对海马星形胶质细胞DAGLα和CB1R表达的影响。结果表明，早期电针干预改善了海马突触可塑性，改善了 PTSD 样行为，并增加了 BDNF、DAGLα 和 CB1R 的表达。然而，短发夹 RNA (shRNA) 敲低 DAGLα 或 CB1R 消除了早期 EA 干预的神经保护作用。此外，2/15Hz 1mA 的电刺激提高了 DAG 的表达Lα 和 CB1R。总而言之，我们的研究结果为使用早期 EA 干预预防 PTSD 的可能性提供了新的见解，而 EA 的保护作用涉及 DAGLα 和 CB1R 的激活。