电针通过 Wnt/β-catenin 信号通路调节海马突触可塑性来缓解 PTSD 样行为。
摘要来源：Brain Res Bull。 2023 年 8 月 14 日；202:110734。 Epub 2023 年 8 月 14 日。PMID：37586426
摘要作者：吕涛、王敏、郑和升、毛金东、杨范、杨乐、赵明高、刘水兵、张昆、刘锐, 吴玉梅
文章来源：吕涛
摘要：海马突触可塑性异常导致创伤后应激障碍（PTSD）的发病机制。 Wnt/β-连环蛋白信号通路对于突触可塑性的调节至关重要。纠正受损的神经可塑性可以缓解 PTSD 症状y 位于海马体 (Hipp)。电针（EA）通过缓解类似 PTSD 的行为来发挥治疗作用。然而，关于 Wnt/β-catenin 通路是否参与 EA 介导的 PTSD 症状改善尚不清楚。在这项研究中，我们发现增强的单一长期应激（ESPS）诱导的PTSD会导致异常的神经可塑性，其特征是树突棘下降，突触后密度95（PSD95）和突触素（Syn）的表达在应激希普随着Wnt3a和β-catenin的减少，GSK-3β的增加。通过旷场测试、高架平台迷宫测试和条件恐惧测试评估，EA 显着缓解了类似 PTSD 的行为。与此同时，通过促进 PSD95 和 Syn 的表达以及希马树突棘的数量来纠正异常的神经可塑性。重要的是，EA 通过增加 Wnt3a 和 β-catenin 的表达水平并降低 GSK-3 的表达水平来发挥抗 PTSD 作用β。 EA 介导的作用被 XAV939（一种 Wnt/β-catenin 通路抑制剂）消除。这表明 EA 缓解了 ESPS 诱导的 PTSD 样行为，这在很大程度上可归因于希普神经可塑性受损。这些发现为将希普神经可塑性作为 EA 疗法中 PTSD 治疗的潜在新靶点联系起来的可能机制提供了新的见解。