电针通过涉及 BDNF-TrkB 信号通路的机制改善大鼠创伤后应激障碍。
摘要来源：Cell Mol Biol (Noisy-le-grand)。 2020 年 6 月 5 日；66(3):165-170。 Epub 2020 年 6 月 5 日。PMID：32538765
摘要作者：李米、谢益强、牛坤、李凯
文章所属：米莉
摘要：创伤后应激障碍 (PTSD) 是一种由恐怖事件引发的心理健康状况，导致闪回、噩梦和严重焦虑。它发生在经历过令人震惊、可怕或危险事件的人身上。据报道，电针对于治疗创伤后应激障碍（PTSD）有效。本研究旨在探讨电针对创伤后应激障碍（PTSD）大鼠模型的保护作用及其机制。无特定病原体的雄性 Sprague Dawley 大鼠 (n = 30)体重为 180 - 220 克（平均体重 = 200 ± 20 克）的大鼠被随机分配到三组，每组 10 只：对照组、单次延长应激 (SPS) 组和治疗组。治疗组大鼠接受电针治疗。使用运动活动、高架十字迷宫（EPM）和恐惧条件反射测试来评估 PTSD 样行为的变化。分别使用实时定量聚合酶链反应 (qRT-PCR) 和蛋白质印迹法测定脑源性神经营养因子 (BDNF) 和原肌球蛋白受体激酶 B (TrkB) 的 mRNA 和蛋白表达。免疫共沉淀（Co-IP）用于测量BDNF和TrkB结合相互作用，而染色质免疫沉淀（ChIP）用于评估环磷酸腺苷（cAMP）反应元件结合蛋白（CREB）与其靶基因之间的结合。电针显着增加了运动活动和探索行为，但显着减少了普遍的恐惧和焦虑SPS 大鼠（p<0.05）。它还显着上调 BDNF 和 TrkB 的 mRNA 和蛋白表达，并增加 BDNF 与其受体 TrkB 的结合（p<0.05）。电针显着增加 CREB 与 BDNF 启动子区域的结合 (p<0.05)。电针通过 BDNF-TrkB 信号通路改善大鼠 PTSD。