摘要标题：
DNA 甲基化对大鼠创伤后应激的脆弱性：突触后密度蛋白 Dlgap2 作用的证据。
摘要来源：Int J Neuropsychopharmacol。 2010 年 4 月；13(3):347-59。 Epub 2009 年 10 月 1 日。PMID：19793403
摘要作者：Yael Chertkow-Deutsher、Hagit Cohen、Ehud Klein、Dorit Ben-Shachar
文章所属单位：Rambam 医学中心精神病学系心理生物学研究实验室，布鲁斯·拉帕波特 (Bruce Rappaport) 医学院，以色列海法理工学院。
摘要：创伤后应激障碍 (PTSD) 在精神疾病中是独一无二的，因为明确要求存在明确的创伤后应激障碍 (PTSD)。诱发环境事件。这表明适应性分子过程的参与，例如表观遗传修饰，包括组蛋白的乙酰化和甲基化以及 DNA 甲基化名词在本研究中，我们使用经过验证的 PTSD 大鼠模型研究了 DNA 甲基化的变化是否与创伤性应激源的影响相关。基因组 DNA 甲基化模式的筛选表明，对创伤应激的适应不良与大鼠海马甲基化模式的众多变化有关。在这次全球筛查揭示的差异甲基化基因中，磁盘大相关蛋白（Dlgap2）特别令人感兴趣，它证明了特定甲基化位点的增加，与非 PTSD 样患者相比，该位点与其基因表达的减少有关。 PTSD 样大鼠。通过根据甲基化状态重新划分大鼠，进一步证实了甲基化率与 Dlgap2 表达之间的关联。与甲基化大鼠相比，在非甲基化大鼠中观察到显着更高的表达。此外，将所有大鼠作为一组揭示了它们的行为之间存在显着相关性。应激反应和 Dlgap2 转录水平。这些结果表明，整体甲基化模式的改变与环境应激的行为适应有关，并将 Dlgap2 确定为 PTSD 的可能靶点。