雌二醇通过增加硫醇基水平而不是清除羟基自由基来更多地防止氟化物的有害影响。
摘要来源：Basic Clin Pharmacol Toxicol。 2009 年 12 月；105(6)：366-73。 Epub 2009 年 10 月 1 日。PMID：19799602
摘要作者：Anna Dlugosz、Anna Roszkowska、Mariusz Zimmer
文章所属单位：弗罗茨瓦夫医科大学毒理学系，波兰弗罗茨瓦夫 Traugutta。 [电子邮件受保护]
摘要：该研究的目的是调查雌激素在接触氟化物后自由基解毒中的作用。需要研究异生素和雌激素之间的相互作用，特别是许多化学物质与雌激素受体相互作用。是否免费仍不得而知产生自由基的异生物质可以影响雌二醇的抗氧化能力 (E(2))。在人胎盘线粒体的体外检查中，检测到硫代巴比妥活性试剂种类（TBARS）、羟自由基（（*）OH）生成和蛋白硫醇（-SH）基团。 17beta-E(2) 在生理浓度 (0.15-0.73 nM) 和实验浓度 (1-10 microM) 下进行检查，氟化钠 (NaF) 在浓度 6-24 microM 下进行检查。所有浓度的E(2)均显着降低以TBARS水平测量的脂质过氧化，与NaF相反，NaF增加脂质过氧化。 E(2) 降低了NaF 诱导的脂质过氧化作用。 E(2) 对 (*)OH 生成的影响不是很显着，并且取决于 E(2 ) 浓度。 NaF暴露中E(2)保护的主要机制似乎与E(2)对硫醇基水平的影响有关，而不是(*)OH清除能力。 E(2) 在浓度 0.44-0.73 nM 和 1-10 microM 时显着增加与 NaF 相比，-SH 基团的水平有所降低，而 NaF 则显着降低了 -SH 基团的水平。每个浓度的E(2)都逆转了NaF对-SH基团水平的有害影响。没有观察到 E(2) 和 NaF 对 TBARS 产生、(*)OH 产生或 -SH 基团水平的影响存在不利的相互作用。结果表明，绝经后女性可能对 NaF 引发的氧化应激更加敏感。